Клинические наблюдения, данные бактериологических и иммунологических исследований дают основание считать, что первичный острый гломерулонефрит практически всегда возникает после какого-либо инфекционного процесса. Очень редко ему предшествуют факторы небактериальной природы. Среди инфекционных агентов наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого гломерулонефрита, является стрептококк (ангина, пиодермия, импетиго, обострение хронического тонзиллита, реже скарлатина, рожа). Этиологическая роль стрептококка подтверждается частым высеванием его из зева больных детей и обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител к ним. Кроме того, роль стрептококка в развитии гломерулонефрита доказана в эксперименте.Вместе с тем следует подчеркнуть этиологическое значение стрептококка в развитии гломерулонефрита при заболеваниях другой этиологии (грипп) и предшествующих гломерулонефриту факторах небактериальной природы (переохлаждение, травма, вакцинация). Последние нередко активизируют латентный стрептококковый очаг в организме (в миндалинах и других отделах носоглотки).
Органоид- функция
Цитоплазма - перенос питательных веществ
Ядро - управляющий центр клетки, содержит наследственную информацию, участвует в процессе дыхания
Ядерная мембрана- ограничивает ядро от цитоплазмы
Ядрышко- образование белков
Плазматическая мембрана- обмен веществ между внешней средой и клеткой
Рибосомы- образуются в ядрышке, обеспечивают синтез белка
Митохондрии - кислородное расщепление органических веществ с образованием АТФ, синтез митохондриальных белков
Клеточный центр- образование веретена деления в клетке. После деления удваивается.
Клинические наблюдения, данные бактериологических и иммунологических исследований дают основание считать, что первичный острый гломерулонефрит практически всегда возникает после какого-либо инфекционного процесса. Очень редко ему предшествуют факторы небактериальной природы. Среди инфекционных агентов наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого гломерулонефрита, является стрептококк (ангина, пиодермия, импетиго, обострение хронического тонзиллита, реже скарлатина, рожа). Этиологическая роль стрептококка подтверждается частым высеванием его из зева больных детей и обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител к ним. Кроме того, роль стрептококка в развитии гломерулонефрита доказана в эксперименте.Вместе с тем следует подчеркнуть этиологическое значение стрептококка в развитии гломерулонефрита при заболеваниях другой этиологии (грипп) и предшествующих гломерулонефриту факторах небактериальной природы (переохлаждение, травма, вакцинация). Последние нередко активизируют латентный стрептококковый очаг в организме (в миндалинах и других отделах носоглотки).