1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
Мистер Браун прав, виновник не только бык, но и корова. Т. е. и его бык и коровы мистера Смита были гетерозиготны по рецессивному признаку красно-пестрой окраски. Внешне он выявился, только когда у 25% процентах телят от гетерозигонтого быка и гетерозиготной коровы рецессивный ген стал в гомозиготном состоянии (аа) . При таком гетерозиготном скрещивании будет следующее разщепление генотипов 1АА: 2Аа: 1аа (75% черных-пестрых: 25красно-пестрых) . Из черно-пестрых телок (1АА: 2Аа) 2/3 (66,6%) будут носителями нежелательного гена красной окраски.
1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
Мистер Браун прав, виновник не только бык, но и корова. Т. е. и его бык и коровы мистера Смита были гетерозиготны по рецессивному признаку красно-пестрой окраски. Внешне он выявился, только когда у 25% процентах телят от гетерозигонтого быка и гетерозиготной коровы рецессивный ген стал в гомозиготном состоянии (аа) . При таком гетерозиготном скрещивании будет следующее разщепление генотипов 1АА: 2Аа: 1аа (75% черных-пестрых: 25красно-пестрых) .
Из черно-пестрых телок (1АА: 2Аа) 2/3 (66,6%) будут носителями нежелательного гена красной окраски.