Существует два взаимодействия вируса с клеткой: 1. Вирус проникает в клетку, изменяет её функции и использует для воспроизведения огромного количества себе подобных вирусов, вызывая гибель клетки. 2. Вирус проникает в клетку, встраивает в её генетический аппарат свой геном. Клетка изменяется, но не погибает.
Ну и немного про бактериофагов (вирусах паразитирующих на бактериях) . Они прикрепляется к бактериальной клетке, впрыскивает в неё одиночную нить нуклеиновой кислоты, при этом белковая оболочка фага остаётся за пределами клетки хозяина. По команде ДНК фага все вещества клетки начинают расходоваться на синтез ДНК и белков вируса (для построения белковой оболочки/капсида) , что, в конце концов, вызывает гибель клетки. Оболочка клетки разрушается и из неё выходит огромное кол-во новых вирусов повторить данный цикл.
1. Вирусные оболочки могут сливаться с клеточной мембраной (например, вирус гриппа).
2. Вирус попадает в клетку путем пиноцитоза. При этом ферменты клетки хозяина расщепляют его оболочку и высвобождают нуклеиновую кислоту (например, вирус полиомиелита животных).
3. Через поврежденные участки клеточной стенки растительных клеток. Потом переходят от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам.
Бактериофаги имеют сложный механизм проникновения вирусов в клетку бактерий. С хвостовых нитей они соединяются с рецепторными участками клеток бактерий. После прикрепления, например, бактериофаг Т4 вследствие сокращения чехла через полый стержень впрыскивает вглубь клетки молекулу нуклеиновой кислоты. Пустая оболочка бактериофага остается снаружи.
1. Вирус проникает в клетку, изменяет её функции и использует для воспроизведения огромного количества себе подобных вирусов, вызывая гибель клетки.
2. Вирус проникает в клетку, встраивает в её генетический аппарат свой геном. Клетка изменяется, но не погибает.
Ну и немного про бактериофагов (вирусах паразитирующих на бактериях) . Они прикрепляется к бактериальной клетке, впрыскивает в неё одиночную нить нуклеиновой кислоты, при этом белковая оболочка фага остаётся за пределами клетки хозяина. По команде ДНК фага все вещества клетки начинают расходоваться на синтез ДНК и белков вируса (для построения белковой оболочки/капсида) , что, в конце концов, вызывает гибель клетки. Оболочка клетки разрушается и из неё выходит огромное кол-во новых вирусов повторить данный цикл.
1. Вирусные оболочки могут сливаться с клеточной мембраной (например, вирус гриппа).
2. Вирус попадает в клетку путем пиноцитоза. При этом ферменты клетки хозяина расщепляют его оболочку и высвобождают нуклеиновую кислоту (например, вирус полиомиелита животных).
3. Через поврежденные участки клеточной стенки растительных клеток. Потом переходят от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам.
Бактериофаги имеют сложный механизм проникновения вирусов в клетку бактерий. С хвостовых нитей они соединяются с рецепторными участками клеток бактерий. После прикрепления, например, бактериофаг Т4 вследствие сокращения чехла через полый стержень впрыскивает вглубь клетки молекулу нуклеиновой кислоты. Пустая оболочка бактериофага остается снаружи.