Движение очень важный фактор в жизни животных. Животные двигаться благодаря опорно-двигательному аппарату.Движение беспозвоночных животных. Гидра при движении прикрепляется к предметам поочередно то щупальцами, то подошвой благодаря кожно-мускульным клеткам. В основе каждой клетки имеется сократительное мускульное волоконце. При сокращении их тело гидры сжимается. Гидра передвигается медленно, поочередно кувыркаясь с подошвы на щупальца, со щупалец на подошву.У дождевых червей под тонкой слизистой оболочкой расположены кольцевые мышцы, а под ними вдоль тела тянутся длинные продольные мышцы. Движение дождевого червя обеспечивает поочередное сокращение кольцевых и продольных мышц, использование щетинок на переднем и заднем концах тела в качестве опоры. Так как дождевые черви живут в почве, они могут прокладывать себе ход, пропуская землю через кишечник. При этом они разрыхляют и перемешивают её.Мягкокотелые моллюски (садовая улитка прудовик и беззубка) медленно передвигаются в результате волнообразного сокращения и расслабления мышц брюшной части тела – «ноги». Густая слизь, покрывающая тело, облегчает трение между ножкой улитки и субстратом.Морские моллюски (кальмары, осьминоги и каракатицы) передвигаются реактивным Через мантийную щель в мантийную полость попадает вода, которая с силой выталкивается в воронку.У раков разнообразные конечности: ногочелюсти, клешни, плавательные и ходильные ноги, хвостовой плавник. По дну рак движется на ходильных ногах головой вперёд. Плавает рак хвостовой частью вперёд.У пауков 4 пары конечностей, расположенные на груди. Для ловли добычи они плетут ловчие сети. На заднем конце брюшка имеются три пары паутинных желёз, которые выделяют жидкое вещество, твердеющая на воздухе и превращающая в паутинные нити. С паутинной нити пак может передвигаться.У насекомых на груди расположены 3 пары ног, с которых одни насекомые ползают, другие – бегают, третьи – плавают, четвертые – прыгают и т. д.У многих насекомых (бабочки, жуки, стрекозы) имеются 2 пары крыльев для полёта.
Базедова болезнь (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса) - это заболевание, которое характеризуется повышением функции щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее размеров и избыточной секрецией гормонов тироксина и трийодтиронина. Следствием всего этого является развитие тиреотоксикоза. К причинам вызвать базедову болезнь, относятся:наследственная предрасположенность (по мнению одних авторов, он наследуется аутосомно-рецессивным, по мнению других - аутосомно-доминантным путем. Вероятнее всего имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования, длительные хронические очаги инфекции в организме.Особенно часто возникновению диффузного токсического зоба хронические ангины. Увеличен риск Базедовой болезни и при других аутоиммунных процессах (сахарный диабет, аддисонова болезнь, гипопаратироз, витилиго возникновению токсического зоба и различные вирусные инфекции. Возможно возникновение болезни после введения с целью обследования радиоактивного йода. Частота диффузного токсического зоба достаточно высокая: болеет один из 100 человек. Болезни подвержены люди всех возрастов, но чаще всего болеют женщины молодого и среднего возраста (в три раза чаще мужчин). Патогенез Базедова болезнь имеет аутоиммунные механизмы развития и относится к болезням, при которых выявляется недостаточность иммунной системы, и она разрушает собственные ткани щитовидной железы.Существуют две основные теории патогенеза:Теория генов (доктор Вахид и др., Лондон): патология вызвана повышенной активностью некоторых генов, ответственных за поддержание размеров железы в пределах нормы. Слишком частое включение этих генов ускоряет естественную смерть отработавших клеток щитовидки. Увеличение количества погибших клеток служит для иммунной системы сигналом к выработке антител, поражающих щитовидную железу.Теория тиреоидного стимулятора: лимфоциты продуцируют аномальный белок, который стимулирует щитовидную железу, что приводит к её гиперфункции и гиперплазии. Этот белок получил название «длительно действующий тиреоидный белок-стимулятор».
К причинам вызвать базедову болезнь, относятся:наследственная предрасположенность (по мнению одних авторов, он наследуется аутосомно-рецессивным, по мнению других - аутосомно-доминантным путем. Вероятнее всего имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования, длительные хронические очаги инфекции в организме.Особенно часто возникновению диффузного токсического зоба хронические ангины. Увеличен риск Базедовой болезни и при других аутоиммунных процессах (сахарный диабет, аддисонова болезнь, гипопаратироз, витилиго возникновению токсического зоба и различные вирусные инфекции. Возможно возникновение болезни после введения с целью обследования радиоактивного йода. Частота диффузного токсического зоба достаточно высокая: болеет один из 100 человек. Болезни подвержены люди всех возрастов, но чаще всего болеют женщины молодого и среднего возраста (в три раза чаще мужчин).
Патогенез
Базедова болезнь имеет аутоиммунные механизмы развития и относится к болезням, при которых выявляется недостаточность иммунной системы, и она разрушает собственные ткани щитовидной железы.Существуют две основные теории патогенеза:Теория генов (доктор Вахид и др., Лондон): патология вызвана повышенной активностью некоторых генов, ответственных за поддержание размеров железы в пределах нормы. Слишком частое включение этих генов ускоряет естественную смерть отработавших клеток щитовидки. Увеличение количества погибших клеток служит для иммунной системы сигналом к выработке антител, поражающих щитовидную железу.Теория тиреоидного стимулятора: лимфоциты продуцируют аномальный белок, который стимулирует щитовидную железу, что приводит к её гиперфункции и гиперплазии. Этот белок получил название «длительно действующий тиреоидный белок-стимулятор».