Вообще, если повышенный уровень глюкозы (сахара) вызывает сахарный диабет, а это проблемы с поджелудочной железой. Но и с этим заболеванием тоже связаны почки. У больных сахарным диабетом часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, артериальная гипертензия, нефропатии, связанные с нарушением обмена веществ, сосудистые нефропатии.
Сахарный диабет повреждает почки не каким-то специальным образом, а точно так же как глаза, ноги, сердце и другие органы. Причем у части больных эти повреждения развиваются параллельно, а у части преобладают поражения того или иного органа. Главным повреждающим фактором является повышенное содержание глюкозы в крови. Глюкоза в высоких концентрациях обладает прямым токсическим действием на сосуды почек (а также сетчатку и нервную систему). Кроме того, под воздействием повышенного уровня глюкозы происходит изменение свойств мембран различных клеток, в первую очередь клеток внутренней оболочки артерий. Артерии становятся менее эластичными. И, наконец, высокое содержание глюкозы в крови нарушает структуру гемоглобина, который является переносчиком кислорода (именно поэтому для более точной информации о состоянии контроля над сахарным диабетом рекомендуют определять не уровень глюкозы в моче и крови, а содержание гликозилированного, то есть поврежденного глюкозой гемоглобина – чем оно ниже, тем контроль над диабетом лучше). Вследствие всех этих процессов ткани, в частности почечная ткань, начинают страдать от недостатка кислорода. Вступают в действие механизмы, направленные на компенсацию кислородного голодания. Происходит выброс гормонов и других биологически активных веществ расширению сосудов, чтобы доставить больше крови, а значит и больше кислорода к тканям. За счет этого организму какое-то время удается поддерживать питание тканей, но поскольку главный повреждающий фактор – повышенный уровень глюкозы – продолжает действовать, наступает предел компенсации, и в сосудах начинают развиваться необратимые изменения. Описанное выше расширение сосудов приводит к тому, что гломерула (почечный клубочек, представляющий собой сплетение сосудов), получает слишком много крови и испытывает постоянно повышенную нагрузку. Поэтому и основной происходящий в почке процесс – фильтрация – превращается в гиперфильтрацию. Гиперфильтрация, как всякая избыточная работа, приводит к преждевременному изнашиванию механизма. В биологических структурах процесс изнашивания, или старения, называется склерозированием. Таким образом, развивается повреждение клубочков, именуемое диабетическим гломерулосклерозом, то есть развивается диабетическая нефропатия.
Бычий цепень относится к ленточным червям, поэтому имеет тело лентовидной формы длиной больше десяти метров, которое состоит из члеников.
Бычий цепень обитает в тонкой кишке. В другом отделе кишечника паразит существовать не может.
Промежуточным хозяином этого глиста является крупный рогатый скот (бык, корова или телята) . В организме скота личиночная форма развивается.
Заражение человека бычим цепнем происходит при поедании сырой (или же полусырой) говядины, которая содержит жизне цистицерки. Цистицерки имеют вид беленьких пузырьков размером с горошину, которые наполнены жидкостью.
Заражение человека может произойти так же из-за использования для сырого и вареного мяса говядины одной и той же разделочной доски или ножа.
В пузырьке расположен маленький вырост: небольшая головка с четырьмя присосками и маленькая нитевидная шея, ввернутая внутрь (по типу пальца перчатки) .
При попадании в организм оболочка цистицерки растворяется, головка личинки выворачивается и укрепляется присосками на слизистой тонкой кишки.
Происходит быстрый рост глиста.
Скорость роста бычьего цепня очень большая — дневной прирост 7-12 сантиметров. Через три-четыре месяца вырастает зрелый ленточный червь (бычий цепень) длиной от шести до пятнадцати метров. С этого момента от зада глиста отрываются членики, набитые яйцами глист.
Відповідь:
Вообще, если повышенный уровень глюкозы (сахара) вызывает сахарный диабет, а это проблемы с поджелудочной железой. Но и с этим заболеванием тоже связаны почки. У больных сахарным диабетом часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, артериальная гипертензия, нефропатии, связанные с нарушением обмена веществ, сосудистые нефропатии.
Сахарный диабет повреждает почки не каким-то специальным образом, а точно так же как глаза, ноги, сердце и другие органы. Причем у части больных эти повреждения развиваются параллельно, а у части преобладают поражения того или иного органа. Главным повреждающим фактором является повышенное содержание глюкозы в крови. Глюкоза в высоких концентрациях обладает прямым токсическим действием на сосуды почек (а также сетчатку и нервную систему). Кроме того, под воздействием повышенного уровня глюкозы происходит изменение свойств мембран различных клеток, в первую очередь клеток внутренней оболочки артерий. Артерии становятся менее эластичными. И, наконец, высокое содержание глюкозы в крови нарушает структуру гемоглобина, который является переносчиком кислорода (именно поэтому для более точной информации о состоянии контроля над сахарным диабетом рекомендуют определять не уровень глюкозы в моче и крови, а содержание гликозилированного, то есть поврежденного глюкозой гемоглобина – чем оно ниже, тем контроль над диабетом лучше). Вследствие всех этих процессов ткани, в частности почечная ткань, начинают страдать от недостатка кислорода. Вступают в действие механизмы, направленные на компенсацию кислородного голодания. Происходит выброс гормонов и других биологически активных веществ расширению сосудов, чтобы доставить больше крови, а значит и больше кислорода к тканям. За счет этого организму какое-то время удается поддерживать питание тканей, но поскольку главный повреждающий фактор – повышенный уровень глюкозы – продолжает действовать, наступает предел компенсации, и в сосудах начинают развиваться необратимые изменения. Описанное выше расширение сосудов приводит к тому, что гломерула (почечный клубочек, представляющий собой сплетение сосудов), получает слишком много крови и испытывает постоянно повышенную нагрузку. Поэтому и основной происходящий в почке процесс – фильтрация – превращается в гиперфильтрацию. Гиперфильтрация, как всякая избыточная работа, приводит к преждевременному изнашиванию механизма. В биологических структурах процесс изнашивания, или старения, называется склерозированием. Таким образом, развивается повреждение клубочков, именуемое диабетическим гломерулосклерозом, то есть развивается диабетическая нефропатия.
Вот так вот.
Бычий цепень обитает в тонкой кишке. В другом отделе кишечника паразит существовать не может.
Промежуточным хозяином этого глиста является крупный рогатый скот (бык, корова или телята) . В организме скота личиночная форма развивается.
Заражение человека бычим цепнем происходит при поедании сырой (или же полусырой) говядины, которая содержит жизне цистицерки. Цистицерки имеют вид беленьких пузырьков размером с горошину, которые наполнены жидкостью.
Заражение человека может произойти так же из-за использования для сырого и вареного мяса говядины одной и той же разделочной доски или ножа.
В пузырьке расположен маленький вырост: небольшая головка с четырьмя присосками и маленькая нитевидная шея, ввернутая внутрь (по типу пальца перчатки) .
При попадании в организм оболочка цистицерки растворяется, головка личинки выворачивается и укрепляется присосками на слизистой тонкой кишки.
Происходит быстрый рост глиста.
Скорость роста бычьего цепня очень большая — дневной прирост 7-12 сантиметров. Через три-четыре месяца вырастает зрелый ленточный червь (бычий цепень) длиной от шести до пятнадцати метров. С этого момента от зада глиста отрываются членики, набитые яйцами глист.