Апопто́з — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут[1]) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа.[2] Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.[3]
Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри. Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.[4]
В организме среднестатистического взрослого человека в результате апоптоза погибает ежедневно порядка 50—70 миллиардов клеток. Для среднестатистического ребёнка в возрасте от 8 до 14 лет число клеток, погибших путём апоптоза, составляет порядка 20—30 миллиардов в день. Суммарная масса клеток, которые на протяжении 1 года жизни подвергаются разрушению, эквивалентна массе тела человека. При этом восполнение утраченных клеток обеспечивается за счёт пролиферации — увеличения клеточной популяции путём деления
Основні поняття й ключові терміни: ВУГЛЕВОДИ. ЛІПІДИ.
Пригадайте! Що таке органічні речовини?
Вступна вправа
Перед вами структурні формули аланіну, рибози, жиру й аденілового нуклеотиду. Яка із цих формул ілюструє групу вуглеводів? Поясніть свій вибір.
ВУГЛЕВОДИ (цукри) — органічні сполуки, до складу яких входять Карбон, Гідроген та Оксиген. Їхня загальна формула — Сn(Н2nО)n, звідки й вихідна назва вуглеводів (вуглець і вода). Структура вуглеводів не закодована безпосередньо генетично, а утворюється внаслідок серії ферментативних реакцій фотосинтезу з низькомолекулярних сполук або глюконеогенезу із піровиноградної кислоти, яка є проміжною сполукою метаболізму клітин.
Вуглеводи за хімічним складом можуть бути простими і складними. Прості вуглеводи утворені відповідно до загальної формули Сn(Н2О)n. Складні вуглеводи утворюються внаслідок взаємодії молекул простих вуглеводів між собою.
Вуглеводи здатні до безкисневого й кисневого розщеплення, що зумовлює їх провідну енергетичну функцію в метаболізмі живого (глюкоза, фруктоза). Понад 2/3 енергетичних потреб організму забезпечується завдяки використанню вуглеводів. Структурну функцію виконують нерозчинні й стійкі вуглеводи клітинних оболонок грибів (хітин), рослин (целюлоза), бактерій (муреїн), прості вуглеводи слугують «будівельними блоками» для утворення нуклеотидів (рибоза і дезоксирибоза), оліго- чи полісахаридів (глюкоза, галактоза). Резервна функція вуглеводів полягає в запасанні крохмалю в зелених рослин й водоростей. Основною формою запасання глюкози в клітинах тварин, більшості грибів, багатьох бактерій та архей є глікоген, що має компактну розгалужену структуру (іл. 58). Зв'язування й видалення з організму людини радіонуклідів за участі пектинів ілюструє захисну функцію вуглеводів.
Апопто́з — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут[1]) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа.[2] Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.[3]
Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри. Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.[4]
В организме среднестатистического взрослого человека в результате апоптоза погибает ежедневно порядка 50—70 миллиардов клеток. Для среднестатистического ребёнка в возрасте от 8 до 14 лет число клеток, погибших путём апоптоза, составляет порядка 20—30 миллиардов в день. Суммарная масса клеток, которые на протяжении 1 года жизни подвергаются разрушению, эквивалентна массе тела человека. При этом восполнение утраченных клеток обеспечивается за счёт пролиферации — увеличения клеточной популяции путём деления
Объяснение:
Объяснение:
Основні поняття й ключові терміни: ВУГЛЕВОДИ. ЛІПІДИ.
Пригадайте! Що таке органічні речовини?
Вступна вправа
Перед вами структурні формули аланіну, рибози, жиру й аденілового нуклеотиду. Яка із цих формул ілюструє групу вуглеводів? Поясніть свій вибір.
ВУГЛЕВОДИ (цукри) — органічні сполуки, до складу яких входять Карбон, Гідроген та Оксиген. Їхня загальна формула — Сn(Н2nО)n, звідки й вихідна назва вуглеводів (вуглець і вода). Структура вуглеводів не закодована безпосередньо генетично, а утворюється внаслідок серії ферментативних реакцій фотосинтезу з низькомолекулярних сполук або глюконеогенезу із піровиноградної кислоти, яка є проміжною сполукою метаболізму клітин.
Вуглеводи за хімічним складом можуть бути простими і складними. Прості вуглеводи утворені відповідно до загальної формули Сn(Н2О)n. Складні вуглеводи утворюються внаслідок взаємодії молекул простих вуглеводів між собою.
Вуглеводи здатні до безкисневого й кисневого розщеплення, що зумовлює їх провідну енергетичну функцію в метаболізмі живого (глюкоза, фруктоза). Понад 2/3 енергетичних потреб організму забезпечується завдяки використанню вуглеводів. Структурну функцію виконують нерозчинні й стійкі вуглеводи клітинних оболонок грибів (хітин), рослин (целюлоза), бактерій (муреїн), прості вуглеводи слугують «будівельними блоками» для утворення нуклеотидів (рибоза і дезоксирибоза), оліго- чи полісахаридів (глюкоза, галактоза). Резервна функція вуглеводів полягає в запасанні крохмалю в зелених рослин й водоростей. Основною формою запасання глюкози в клітинах тварин, більшості грибів, багатьох бактерій та архей є глікоген, що має компактну розгалужену структуру (іл. 58). Зв'язування й видалення з організму людини радіонуклідів за участі пектинів ілюструє захисну функцію вуглеводів.