1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.
Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).
4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.
5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
Продуктивна інфекція. Вірус функціонує в клітині автономно, його репродукція не залежить від репродукції клітин генома хазяїна і закінчується появою численного потомства. При цьому синтез клітинних білків припиняється, синтезуються лише вірусні білки. Проявляється типовою гострою або безсимптомною (інапарантною, або атиповою) інфекцією. Закінчується звільненням організму від збудника, одужанням і формуванням набутого імунітету.
Абортивна інфекція — порушення репродукції вірусів на одному з етапів, унаслідок чого утворюються дефектні інтерферуючі частини вірусу (Ді-частки). Процес може перериватися в ранній стадії, інфекція не виникає.
Інтегративна інфекція (вірогенія) — вбудовування вірусної нуклеїнової кислоти в геном клітини хазяїна, репродукція вірусу пов'язана з репродукцією клітини хазяїна. Вірогенія характерна для ДНК-вмісних вірусів (віруси герпесу, вітряної віспи, інфекційного мононуклеозу та гепатиту, аденовіруси та ін.) та РНК-вмісних вірусів, які мають зворотну транскриптазу,— ретровірусів (ВІЛ, онковіруси). Вірус, вбудований у геном, називають провірусом. Під час поділу клітин вірусна нуклеїнова кислота передається дочірнім клітинам. Клітина при цьому зберігає свої функції. Одночасно продовжується репродукція збудника (кількість інфікованих клітин поступово збільшується), що зумовлює виникнення повільних інфекцій, які характеризуються тривалим (багато років) інкубаційним періодом і тривалим перебігом. Хвороба прогресує і закінчується летально. Іноді вірусний геном може вийти з хромосоми, і репродукція вірусів може відбуватися за типом продуктивної інфекції. Це спричинює загострення хронічних інфекцій. Вірогенія зумовлює тривале збереження (персистенцію) вірусу в організмі хазяїна. Наслідки персистенції важко передбачити. Вони залежать від багатьох факторів, у тому числі від локуса хромосоми, в якому відбувається інтеграція вірусної нуклеїнової кислоти. Якщо вона вбудовується біля промотора хромосоми, може виникнути пухлина. Віруси гепатиту В якраз і вбудовуються біля промотора хромосоми гепатоцитів, що призводить до розвитку первинного раку печінки.
1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.
Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).
4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.
5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
Продуктивна інфекція. Вірус функціонує в клітині автономно, його репродукція не залежить від репродукції клітин генома хазяїна і закінчується появою численного потомства. При цьому синтез клітинних білків припиняється, синтезуються лише вірусні білки. Проявляється типовою гострою або безсимптомною (інапарантною, або атиповою) інфекцією. Закінчується звільненням організму від збудника, одужанням і формуванням набутого імунітету.
Абортивна інфекція — порушення репродукції вірусів на одному з етапів, унаслідок чого утворюються дефектні інтерферуючі частини вірусу (Ді-частки). Процес може перериватися в ранній стадії, інфекція не виникає.
Інтегративна інфекція (вірогенія) — вбудовування вірусної нуклеїнової кислоти в геном клітини хазяїна, репродукція вірусу пов'язана з репродукцією клітини хазяїна. Вірогенія характерна для ДНК-вмісних вірусів (віруси герпесу, вітряної віспи, інфекційного мононуклеозу та гепатиту, аденовіруси та ін.) та РНК-вмісних вірусів, які мають зворотну транскриптазу,— ретровірусів (ВІЛ, онковіруси). Вірус, вбудований у геном, називають провірусом. Під час поділу клітин вірусна нуклеїнова кислота передається дочірнім клітинам. Клітина при цьому зберігає свої функції. Одночасно продовжується репродукція збудника (кількість інфікованих клітин поступово збільшується), що зумовлює виникнення повільних інфекцій, які характеризуються тривалим (багато років) інкубаційним періодом і тривалим перебігом. Хвороба прогресує і закінчується летально. Іноді вірусний геном може вийти з хромосоми, і репродукція вірусів може відбуватися за типом продуктивної інфекції. Це спричинює загострення хронічних інфекцій. Вірогенія зумовлює тривале збереження (персистенцію) вірусу в організмі хазяїна. Наслідки персистенції важко передбачити. Вони залежать від багатьох факторів, у тому числі від локуса хромосоми, в якому відбувається інтеграція вірусної нуклеїнової кислоти. Якщо вона вбудовується біля промотора хромосоми, може виникнути пухлина. Віруси гепатиту В якраз і вбудовуються біля промотора хромосоми гепатоцитів, що призводить до розвитку первинного раку печінки.
Объяснение: