1) KCl- читается как оскид калия- т.к. у калия(К) на последней оболочке меньше электронов чем у хлора, ему будет легче отдать свой электрон с последней оболочки, хлор(Cl) заберет электрон калия и станет отрицательно заряженным, а калий положительно заряженным- следовательно- К сверху +Cl сверху - (т.к. один электрон можно не писать) ; Mg0-читается как оксид магния - опять же, у магния на последней оболочке меньше электронов чем у кислорода, кислород заберет эти электроны- Mg сверху +2(так как магний отдал и зарядился положительно это плюс, а 2 это то, сколько он отдал электронов)O сверху -2(- потому что забрал электроны, а 2 это то, сколько он забрал) ; NaCl- читается как хлорид магния- у натрия меньше, у хлора больше, хлор забирает, натрий отдает 1 электрон с последней оболочки, так что получается Na сверху +(без цифры потому что он отдал всего один электрон),Cl сверху -( потому что забрал всего один электрон, значит не пишем)
(у меня такая же домашка, а как делать дальше я не знаю, сориии)
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
1) KCl- читается как оскид калия- т.к. у калия(К) на последней оболочке меньше электронов чем у хлора, ему будет легче отдать свой электрон с последней оболочки, хлор(Cl) заберет электрон калия и станет отрицательно заряженным, а калий положительно заряженным- следовательно- К сверху +Cl сверху - (т.к. один электрон можно не писать) ; Mg0-читается как оксид магния - опять же, у магния на последней оболочке меньше электронов чем у кислорода, кислород заберет эти электроны- Mg сверху +2(так как магний отдал и зарядился положительно это плюс, а 2 это то, сколько он отдал электронов)O сверху -2(- потому что забрал электроны, а 2 это то, сколько он забрал) ; NaCl- читается как хлорид магния- у натрия меньше, у хлора больше, хлор забирает, натрий отдает 1 электрон с последней оболочки, так что получается Na сверху +(без цифры потому что он отдал всего один электрон),Cl сверху -( потому что забрал всего один электрон, значит не пишем)
(у меня такая же домашка, а как делать дальше я не знаю, сориии)
удачки :)
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.