Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
9) Сu(OH)2 -> CuO + H2O разложение
Mg + 2HCl = MgCl2 + H2 замещение
CO2 + CaO = CaCO3 соединение
NaOH + HNO3 = NaNO3 + H2O обмен
10) 16 г Х г
СuSO4 + 2NaOH = Cu(OH)2 + Na2SO4
n = 1 моль n = 1 моль
М = 159,5 г/моль М = 97,5 г/моль
m = 159,5 г m = 97,5 г
16 г CuSO4 - X г Cu(OH)2
159,5 г CuSO4 - 97,5 г Cu(OH)2
m(Cu(OH)2) = 16 * 97,5 / 159,5 = 9,8 г
12) AgNO3 + HCl = AgCl + HNO3
Ag(+) + NO3(-) + H(+) + Cl(-) = AgCl + H(+) + NO3(-)
Ag(+) + Cl(-) = AgCl
2AgNO3 + BaCl2 = 2AgCl + Ba(NO3)2
2Ag(+) + 2NO3(-) + Ba(+2) + 2Cl(-) = 2AgCl + Ba(+2) + 2NO3(-)
2Ag(+) + 2Cl(-) = 2AgCl
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.