Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
CH2=CH-CH3 + HBr -H2O2-> BrCH2-CH2-CH3 (1-бромпропан)
BrCH2-CH2-CH3 -Na, t-> CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH3 + NaBr (гексан)
CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH3 + 2Cl2 -hv-> CH3-CHCl-CHCl-CH2-CH2-CH3 + 2HCl (2,3-дихлоргексан)
CH3-CHCl-CHCl-CH2-CH2-CH3 + 2KOH ( спирт.) -> CH3-C///C-CH2-CH2-CH3 + 2KCl + 2H2O (гексин-2)
CH3-C///C-CH2-CH2-CH3 -Na-> CH///C-CH2-CH2-CH2-CH3 (гексин-1)
CH///C-CH2-CH2-CH2-CH3 + H2 -Ni-> CH2=CH-CH2-CH2-CH2-CH3 (гексен-1)
СH2=CH-CH2-CH2-CH2-CH3 + HBr -H2O2-> BrCH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH3 (1-бромгексан)
BrCH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH3 -Na , t -> CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH3 + NaBr (додекан)
2) получали гексен ранее
CH2=CH-CH2-CH2-CH2-CH3 + H2O -H2SO4(к)-> CH3-CHOH-CH2-CH2-CH2-CH3 (2-гексанол)
3) получали гексен ранее
CH2=CH-CH2-CH2-CH2-CH3 + HCl -H2O2-> ClCH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH3 (1-хлоргексан)
4) получали гексен ранее
CH2=CH-CH2-CH2-CH2-CH3 + Cl2 -hv-> ClCH2-CHCl-CH2-CH2-CH2-CH3 (1,2-дихлогексан)
На будущее: необходимо правильно указывать названия органических веществ по номенклатуре, чтобы не возникало лишних вопросов.