Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. Прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами тромбина — фермента, образующегося в ответ на повреждение. Затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и сфибриногеном, содержащимся в плазме крови, и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клетокэндотелия. В процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми. Агрегаты тромбоцитов уплотняются, образуя пробку, плотно закрывающую дефект в сосудах малого и среднего размера. Из адгезированных тромбоцитов высвобождаются факторы, активирующие все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов. Такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. Механизм прилипания тромбоцитов к эндотелию сосудов в зонах с малой и большой скоростью тока крови различается набором так называемых адгезивных рецепторов — белков, расположенных на клетках кровеносных сосудов. Генетически обусловленное отсутствие или снижение числа таких рецепторов (например, довольно часто встречающаяся болезнь Виллебранда) приводит к развитию геморрагического диатеза(кровоточивости).
КА АКОМОДАЦІЯ ОКА (лат. ассоmmodatio — пристосування) — здатність ока чітко бачити предмети, що знаходяться від нього на різній відстані. А.о. здійснюється завдяки здатності кришталика змінювати свою кривизну, внаслідок чого змінюється заломлювальна сила всієї оптичної системи ока. Фізіологічний механізм А.о. такий: при скороченні волокон закладеного у війковому тілі акомодаційного м’яза (m. ciliaris) відбувається розслаблення цинової зв’язки (zonula Zinni), за до якої кришталик, укладений в капсулу, прикріплений до війкового тіла. Зменшення натягнення волокон цієї зв’язки послаблює, у свою чергу, ступінь натягнення капсули кришталика, внаслідок чого кришталик завдяки своїм еластичним властивостям набуває більш опуклої форми. При розслабленні м’яза акомодації відбувається зворотний процес. Доведено, що при А.о. кришталик змінює свою форму нерівномірно: особливо опуклим він робиться в центральній, протизіничній зоні, що має основне значення для оптики ока; по периферії він сплющується. У підвищенні заломлювальної здатності кришталика у процесі А.о. відіграє роль не тільки чинник зміни кривизни його поверхні, але й взаємне переміщення волокон кришталикової субстанції, які мають різний коефіцієнт заломлення, завдяки чому заломлювальна сила його центральної частини збільшується. У процесі А.о. кришталик дещо опускається донизу. А.о. може здійснюватися лише у відомих межах, які визначаються, з одного боку, так званою найближчою точкою ясного зору (punctum proximum), а з іншого — найдальшою точкою ясного зору (punctum reraotum).
Объяснение:
КА АКОМОДАЦІЯ ОКА (лат. ассоmmodatio — пристосування) — здатність ока чітко бачити предмети, що знаходяться від нього на різній відстані. А.о. здійснюється завдяки здатності кришталика змінювати свою кривизну, внаслідок чого змінюється заломлювальна сила всієї оптичної системи ока. Фізіологічний механізм А.о. такий: при скороченні волокон закладеного у війковому тілі акомодаційного м’яза (m. ciliaris) відбувається розслаблення цинової зв’язки (zonula Zinni), за до якої кришталик, укладений в капсулу, прикріплений до війкового тіла. Зменшення натягнення волокон цієї зв’язки послаблює, у свою чергу, ступінь натягнення капсули кришталика, внаслідок чого кришталик завдяки своїм еластичним властивостям набуває більш опуклої форми. При розслабленні м’яза акомодації відбувається зворотний процес. Доведено, що при А.о. кришталик змінює свою форму нерівномірно: особливо опуклим він робиться в центральній, протизіничній зоні, що має основне значення для оптики ока; по периферії він сплющується. У підвищенні заломлювальної здатності кришталика у процесі А.о. відіграє роль не тільки чинник зміни кривизни його поверхні, але й взаємне переміщення волокон кришталикової субстанції, які мають різний коефіцієнт заломлення, завдяки чому заломлювальна сила його центральної частини збільшується. У процесі А.о. кришталик дещо опускається донизу. А.о. може здійснюватися лише у відомих межах, які визначаються, з одного боку, так званою найближчою точкою ясного зору (punctum proximum), а з іншого — найдальшою точкою ясного зору (punctum reraotum).
Подробнее - на -